Hojas de Medicamentos

Pralsetinib es un inhibidor de la quinasa. Una quinasa es una enzima que promueve el crecimiento celular. Hay muchos tipos de quinasas que controlan diferentes fases del crecimiento celular. Al bloquear el funcionamiento de una enzima en particular, este medicamento puede retardar el crecimiento de las células cancerosas.

Pralsetinib es un tipo de terapia dirigida que bloquea una proteína llamada "reordenada durante la transfección" (RET). Pralsetinib bloquea las fusiones de RET. Las fusiones de RET conducen a un crecimiento celular descontrolado y al cáncer. Al inhibir la RET, este medicamento puede retardar o detener el crecimiento del tumor. Su equipo de oncología examinará su tumor para detectar esta anomalía, que debe estar presente para recibir el medicamento.

El toremifeno pertenece a una clase de medicamentos llamados moduladores selectivos de los receptores de estrógeno o SERM. La mayoría de los cánceres de mama necesitan estrógeno para crecer. El estrógeno es una hormona. La mayor parte del estrógeno se produce en los ovarios. El toremifeno reduce el riesgo de desarrollar cáncer de mama invasivo al bloquear los efectos del estrógeno en el tejido mamario. Esto puede detener el desarrollo de tumores que necesitan estrógeno para crecer.

Una quinasa es una enzima que promueve el crecimiento celular. Hay muchos tipos de quinasas que controlan diferentes fases del crecimiento celular. Trilaciclib no es un tratamiento contra el cáncer, sino un medicamento de apoyo. Se usa para disminuir la supresión de la médula ósea (recuentos sanguíneos reducidos) secundaria al cáncer y sus tratamientos citotóxicos.

El ropeginterferón alfa-2b es un tipo de interferón. Los interferones son proteínas que alertan al sistema inmunitario para que combata ciertos patógenos, como virus y cáncer. El ropeginterferón alfa-2b se utiliza para tratar la policitemia vera (PV) bloqueando las señales que provocan la multiplicación de las células cancerosas. Se dirige al receptor de interferón alfa/beta y se une a él. Esto inicia una vía de señalización que reduce la cantidad de células sanguíneas producidas en la médula ósea.

El triacetato de uridina es un análogo de la pirimidina. La uridina detiene el daño celular y la muerte celular causados por el fluorouracilo. Se utiliza para tratar una sobredosis de fluorouracilo o capecitabina, o para pacientes que presentan toxicidad temprana, grave o potencialmente mortal que afecta al corazón o el sistema nervioso central, que presentan o reacciones adversas inusualmente graves, incluso toxicidad gastrointestinal o neutropenia (número bajo de glóbulos blancos). Debe administrarse dentro de las 96 horas siguientes a la finalización de la administración de fluorouracilo o capecitabina. No debe usarse para el tratamiento que no sea de urgencia para los efectos secundarios porque puede disminuir los efectos de los medicamentos.

El triacetato de uridina no es un tratamiento para el cáncer, sino un medicamento complementario. Esto significa que se utiliza para contrarrestar los efectos del cáncer y sus tratamientos.

Afatinib es un inhibidor de la cinasa. Funciona dirigiéndose y bloqueando la tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). En algunos tipos de cáncer, este receptor es hiperactivo, lo que hace que las células crezcan y se dividan demasiado rápido. Al inhibir el EGFR, afatinib previene el crecimiento descontrolado de células que contribuyen al crecimiento tumoral. Su equipo de oncología examinará su tumor en busca de esta anomalía, que debe estar presente para recibir el medicamento.

La lurbinectedina ejerce su efecto anticancerígeno mediante un proceso llamado alquilación. La alquilación daña el ADN de las células, lo que evita que se dividan y hace que mueran. Como las células cancerosas, en general, se dividen más rápido y con menos corrección de errores que las células sanas, las células cancerosas son más sensibles a este daño.

El pertuzumab es un tipo de anticuerpo monoclonal. Los anticuerpos monoclonales se crean en un laboratorio para adherirse a los objetivos que se encuentran en tipos específicos de células cancerosas. El anticuerpo “incita” al sistema inmunitario a atacar la célula a la que está unido, lo que provoca que el sistema inmunitario destruya la célula. Estos anticuerpos pueden funcionar de diferentes maneras, por ejemplo, mediante la estimulación del sistema inmunitario para destruir la célula, el bloqueo del crecimiento celular u otras funciones necesarias para el crecimiento celular.

El pertuzumab se dirige a las células de cáncer de mama HER2 positivo. El HER2 está sobreexpresado en alrededor del 25 al 30 % de los tipos de cáncer de mama. Los receptores de HER2 en las células envían señales que le indican a la célula que crezca y se divida. Los cánceres que sobreexpresan el HER2 tienen demasiados receptores, lo que hace que las células crezcan y se dividan más rápidamente. Al inhibir el HER2, se envían señales a estas células para desacelerar su crecimiento. Este medicamento puede administrarse junto con traztuzumab porque ambos se dirigen a diferentes zonas de las células HER2.

La vinorelbina (Navelbine®) es una quimioterapia con alcaloides de la vinca que se usa en el tratamiento de varios tipos de cáncer, incluidos el cáncer de mama y los sarcomas de tejidos blandos.

Una cinasa es una enzima que favorece la proliferación celular. Existen muchos tipos de cinasas, que controlan diferentes fases de la proliferación celular. Al bloquear la acción de una enzima en particular, este medicamento puede retardar la proliferación de las células cancerosas. La MEK es una proteína cinasa que participa en una vía de señalización que transporta mensajes relacionados con el crecimiento celular desde la superficie de las células hasta el ADN. La MEK también forma parte de la vía de BRAF, que es otra proteína cinasa que participa en la replicación y la supervivencia celular. Las proteínas MEK y BRAF a menudo están sobreexpresadas en los melanomas. La terapia con trametinib y dabrafenib permite bloquear ambas señales, de MEK y BRAF, lo que produce la inhibición de la replicación celular y puede causar la muerte celular.