Normal 0

El síndrome de lisis tumoral es una emergencia oncológica peligrosa para la vida caracterizada por anormalidades metabólicas que pueden ocurrir durante la descomposición rápida del tumor en respuesta al tratamiento anticanceroso. La enfermera debe tener una comprensión de cuales pacientes están a riesgo, qué medidas preventivas pueden ser tomadas, cuales son los síntomas, y qué estrategias hay disponibles para el tratamiento.

Incidencia y epidemiología

La incidencia exacta del síndrome de lisis tumoral es desconocida porque no se ha estudiado bien en la mayoría de los tipos de tumores. Sin embargo, se ha estudiado en los linfomas no Hodgkin de alto grado. Un estudio encontró tarifas en estos tumores de ser tan altas como el 42%, pero solamente 6% de los casos eran de significación clínica. El síndrome de lisis tumoral se ve más frecuentemente en la leucemia linfocítica aguda y linfoma no Hodgkin de alto grado, pero muchos otros tumores hematológicos y sólidos se han asociado a esta complicación (véase la tabla 1).

Las características que ponen a pacientes a riesgo para el síndrome de lisis tumoral son: tumor con una tarifa proliferativa alta (división y crecimiento rápidos); tumor con una alta sensibilidad a la quimioterapia; y tumor de gran tamaño, es decir, "enfermedad abultada". La función disminuida del riñón y lactato deshidrogenasa elevado en línea basal también aumentan el riesgo. Lo más a menudo posible, el síndrome de lisis tumoral se asocia a la administración de quimioterapia de inducción, pero se ha divulgado ocurrir con radioterapia, corticoesteroides, agentes hormonales, agentes biológicos, anticuerpos monoclonales, quimioterapia intratecal y quimioembolización. El síndrome de lisis tumoral puede incluso ocurrir espontáneamente, antes de iniciación de la terapia.

Etiología

El síndrome de lisis tumoral es causado por la destrucción rápida de las células del tumor y el lanzamiento del contenido de estas células en la circulación. Este lanzamiento abruma la capacidad del cuerpo de mantener la homeostasis, conduciendo a la hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y uremia. Los pacientes pueden demostrar una, varias, o todas estas anormalidades metabólicas. Repasemos estas anormalidades y porqué suceden.

Hiperuricemia (ácido úrico elevado) es la complicación más común del síndrome de lisis tumoral, y es causada por la liberación y descomposición de ácidos nucleicos a ácido úrico. El ácido úrico es despejado por los riñones, pero cantidades grandes pueden conducir a la precipitación cristalina en los túbulos distales, dando por resultado a la insuficiencia de la función renal. La precipitación de cristales ácidos úricos da lugar a declinación de la filtración glomerular, y en última instancia, insuficiencia renal aguda. Esta complicación se puede exacerbar más a fondo por la deshidratación, que se ve comúnmente en pacientes con síndrome de lisis tumoral. Los síntomas de la hiperuricemia incluyen: náusea, vomito, diarrea, y anorexia. Otros problemas que pueden aumentar el riesgo de la insuficiencia renal incluyen: un tumor abdominal que obstruye un uréter, escasez renal prexistente, o el uso de antibióticos nefrotoxicos (aminoglucósidos). La uricemia puede también dar lugar a una obstrucción de los uréteres, causando hematuria, dolor del flanco, oliguria, hipertensión, sobrecarga fluida (insuficiencia cardiaca y edema), letargo, y orina nublada, llena de sedimentos.

Hipercalemia resulta de la inhabilidad del riñón de despejar la cantidad masiva de potasio intracelular que ha sido lanzada debido a la descomposición de la célula. Esta complicación puede conducir a arritmias peligrosas para la vida y a la muerte. Esto se puede exacerbar más a fondo por la insuficiencia renal causada por la uricemia. Los síntomas clínicos incluyen: náusea, vomito, anorexia, y diarrea. Los síntomas musculares pueden incluir debilidad, calambres y parestesias del músculo, y las muestras cardiacas pueden incluir asistolia, taquicardia o fibrilación ventricular, síncope y muerte repentina.

Hiperfosfatemia resulta de la liberación rápida del fósforo intracelular. De nota, las células malignas contienen cerca de cuatro veces el fósforo que una célula normal. El fósforo es también despejado por los riñones, que llegan a ser rápidamente abrumados e incapaces de mantener niveles normales. Los síntomas de esta anormalidad incluyen: náusea, vomito, diarrea, letargo y convulsiones. Hiperfosfatemia puede también contribuir al desarrollo de la insuficiencia renal precipitándose, junto con el calcio, en los túbulos renales. Mientras que los niveles de fosfato aumentan, comienzan a combinarse con el calcio, precipitándose en los túbulos renales (conduciendo a piedras y a falla del riñón) y los tejidos blandos (incluyendo músculo). Esto conduce a una gota rápida en los niveles de calcio en la sangre, que pueden presentarse clínicamente como agitación, tetania, dolor muscular severo y espasmos, laringoespasmo, y arritmias cardiacas.

El síndrome de lisis tumoral puede extenderse de algunos valores anormales del laboratorio al otro extremo, que incluye insuficiencia renal y disturbios cardiacos. La llave es identificar a esos pacientes en el riesgo más alto, instituyendo medidas preventivas, y realizando supervisión cuidadosa para los síntomas y las anormalidades del laboratorio para detectar cambios antes de que lleguen a ser peligrosos para la vida.

Prevención

El tratamiento se divide en secciones, tratamientos preventivos y tratamientos agudos. Los pacientes en riesgo elevado deben ser tratados con medidas profilácticas. Esto incluye a pacientes cuales tumores tienen una tarifa proliferativa alta, alta sensibilidad a la terapia, masa grande o abultada del tumor, insuficiencia renal prexistente, deshidratación, o niveles elevados de lactato deshidrogenasa o ácido úrico en la línea basal. Estos pacientes deben tener acceso venoso central y ser tratados en una unidad de oncología o de cuidado intensivo al corriente del síndrome de lisis tumoral. Siempre que sea posible, la terapia del tumor se debe retrasar hasta que la terapia profiláctica pueda ser iniciada (véase la tabla 2).

La alcalinización de la orina, a un pH de 7-8, ha sido de largo un apoyo principal de la terapia preventiva porque promueve la excreción de ácido úrico de la orina. Recientemente, esto ha venido bajo escrutinio, pues sobre-alcalinización puede actualmente promover la cristalización del fosfato de calcio. Muchos sienten que manteniendo la evacuación adecuada de la orina, el fosfato de calcio será diluido, y la posibilidad de formación cristalina será baja.

Alopurinol (Zyloprim®) trabaja bloqueando el desarrollo de ácido úrico nuevo y reduciendo la incidencia de la cristalización que conduce a la obstrucción, pero no puede disminuir el ácido úrico formado antes de su iniciación. Se sabe causar comúnmente reacciones alérgicas y es despejado por el riñón, así que las dosis se deben ajustar en la insuficiencia renal. Una forma intravenosa de alopurinol está también disponible (Aloprim™), que puede ser provechosa en casos específicos. Ambos se recomiendan ser comenzados 24-48 horas antes de la terapia citóxica.

Rasburicase (Elitek™) es un agente intravenoso relativamente nuevo usado para bajar el ácido úrico nuevo y previamente producido. Los estudios clínicos encontraron que los niveles de ácido úrico disminuyeron el 85% con rasburicase, con respecto al 12% con alopurinol, en el plazo de 4 horas de comenzar el medicamento. Esta droga puede causar reacción anafiláctica y las enfermeras deben tener medicamentos apropiados (difenhidramina y epinefrina) en la cabecera. Los pacientes con deficiencia de G-6PD no deben recibir rasburicase porque se puede desarrollar hemólisis severa. Los especímenes de sangre para los niveles de ácido úrico se deben poner inmediatamente en hielo para prevenir la interrupción ex vivo del ácido úrico y resultados inexactos de laboratorio.

La precaución se debe utilizar en repletar los electrólitos, para no exacerbar anormalidades del síndrome de lisis tumoral.

Tratamiento

Si anormalidades de los electrólitos se desarrollan, pueden ser manejadas según lo siguiente. La hipercalemia se debe tratar rápidamente con sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate, Kionex), 15-60 gramos/día tomado por vía oral. La hiperfosfatemia se trata con hidróxido de aluminio, 15 ml cada 4 a 6 horas. En pacientes con hipocalcemia asintomática, el tratamiento no es recomendado debido a un riesgo de aumento de precipitación de calcio-fosfato. Si el paciente es sintomático, gluconato de calcio puede ser administrado, pero precaución se debe tomar de monitorear para empeoramiento de la función del riñón o evacuación disminuida de la orina.

Para los pacientes con anormalidades severas o insuficiencia renal aguda, la hemodiálisis se debe iniciar emergentemente. Esto es una situación potencialmente reversible cuando es tratada puntualmente.

Intervenciones de parte de las enfermeras

Las intervenciones de parte de las enfermeras deben incluir la supervisión de la evacuación y de la alcalinización de la orina, cuando se utiliza el bicarbonato de sodio. Cualquier disminución de la evacuación de orina debe ser divulgada; una diurética debe ser dada y/o los líquidos intravenosos se deben ajustar por consiguiente. Los pacientes deben también ser observados para la sobrecarga fluida, que es lograda supervisando el peso, las evacuaciones, las muestras vitales y el estado respiratorio. Las enfermeras deben supervisar los valores de laboratorio y evitar de usar medicamentos nefrotoxicos (antibióticos aminoglucósidos, NSAIDs). Puede ser necesario instituir una dieta renal, que es baja en potasio y fósforo.

La educación para el paciente y la familia debe incluir los síntomas que se deben divulgar, una discusión de la dieta típica del paciente, y qué alimentos deben ser evitados (esos altos en potasio y fósforo; plátanos, naranjas, tomates, alimentos preparados/procesados, productos lácteos, sodas, chocolate y nueces). Anime al paciente de que mantenga el producto fluido adecuado y esté enterado de la necesidad de la supervisión exacta de entrada y salida. Esto puede ser un tiempo de mucho estrés para los pacientes, y la ayuda de una enfermera bien informada puede tener una gran diferencia.

Referencias

• Abeloff, M., Armitage, J., Niederhuber, J., Kastan, M. & McKenna, G. (Eds.): Clinical Oncology (2004). Elsevier, Philadelphia , PA.
• Cairo , M. S. and M. Bishop (2004). "Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification." British Journal of Hematology 127 (1): 3-11.
• Cope, D. (2004). "Tumor lysis syndrome." Clincal Journal of Oncology Nursing 8 (4): 415-6.
• Doane, L. (2002). "Overview of tumor lysis syndrome." Seminars in Oncology Nursing 18 (3 Suppl 3): 2-5.
• Gobel, B. H. (2002). "Management of tumor lysis syndrome: prevention and treatment." Seminars in Oncology Nursing 18 (3 Suppl 3): 12-6.
• Krimsky, W. S., R. J. Behrens, et al. (2002). "Oncologic emergencies for the internist." Cleveland Clinic Journal of Medicine 69 (3): 209-10, 213-4, 216-7 passim.