NSCLC

Telisotuzumab vedotin-tllv (Emrelis™)

Telisotuzumab vedotin-tllv es un conjugado anticuerpo-fármaco (un anticuerpo con un fármaco que destruye las células) dirigido contra una proteína llamada cMet. La cMet se encuentra en la superficie de algunas células cancerosas. Telisotuzumab vedotin-tllv es un anticuerpo sintético que provoca que el sistema inmunitario ataque las células cancerosas que contienen la proteína cMet. Este medicamento también contiene un fármaco llamado vedotin unido a él que afecta a los microtúbulos de las células, ralentizando o deteniendo su crecimiento y división.

Ramucirumab (Cyramza®)

El ramucirumab es un anticuerpo monoclonal. Los anticuerpos monoclonales se crean en un laboratorio para adherirse a los objetivos que se encuentran en tipos específicos de células cancerosas. El anticuerpo “incita” al sistema inmunitario a atacar la célula a la que está unido, lo que provoca que el sistema inmunitario destruya la célula. Estos anticuerpos pueden funcionar de diferentes maneras, por ejemplo, mediante la estimulación del sistema inmunitario para destruir la célula, el bloqueo de la proliferación celular u otras funciones necesarias para la proliferación celular. El ramucirumab inhibe la actividad del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). El VEGF es responsable de la angiogénesis o el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos por y para el tumor (o cualquier tejido), por lo que el bloqueo de la actividad del VEGF impide el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, esencialmente al cortar la fuente de nutrientes del tumor.

Trametinib (Mekinist®)

Una cinasa es una enzima que favorece la proliferación celular. Existen muchos tipos de cinasas, que controlan diferentes fases de la proliferación celular. Al bloquear la acción de una enzima en particular, este medicamento puede retardar la proliferación de las células cancerosas. La MEK es una proteína cinasa que participa en una vía de señalización que transporta mensajes relacionados con el crecimiento celular desde la superficie de las células hasta el ADN. La MEK también forma parte de la vía de BRAF, que es otra proteína cinasa que participa en la replicación y la supervivencia celular. Las proteínas MEK y BRAF a menudo están sobreexpresadas en los melanomas. La terapia con trametinib y dabrafenib permite bloquear ambas señales, de MEK y BRAF, lo que produce la inhibición de la replicación celular y puede causar la muerte celular.

Lorlatinib (Lorbrena®)

Una cinasa es una enzima que favorece la proliferación celular. Existen muchos tipos de cinasas, que controlan diferentes fases de la proliferación celular. Al bloquear la acción de una enzima en particular, este medicamento puede retardar la proliferación de las células cancerosas.

El lorlatinib actúa al atacar y bloquear los receptores que se encuentran en las células cancerosas llamadas cinasas del linfoma anaplásico (ALK). En algunos tipos de cáncer, este receptor es hiperactivo, lo que produce que las células proliferen y se dividan demasiado rápido. Al inhibir las ALK, este medicamento puede retrasar o detener la proliferación de las células tumorales. Este medicamento también se usa en células cancerosas que actúan contra el ROS1, otro tipo de mutación. El equipo de oncología examinará el tumor para detectar esta anomalía, que debe estar presente para recibir el medicamento.

Sotorasib (Lumakras®)

Sotorasib actúa dirigiendo y bloqueando KRAS-G12C, una mutación que se encuentra en algunos tipos de cáncer. En algunos cánceres, una mutación hace que esta proteína sea hiperactiva, lo que hace que las células crezcan y se dividan demasiado rápido. Al inhibir KRAS-G12C, sotorasib previene el crecimiento descontrolado de células que contribuyen al crecimiento tumoral. Su equipo de oncología examinará su tumor para detectar esta mutación, que debe estar presente para recibir el medicamento.