NSCLC

Una cinasa es una enzima que favorece la proliferación celular. Existen muchos tipos de cinasas, que controlan diferentes fases de la proliferación celular. Al bloquear la acción de una enzima en particular, este medicamento puede retardar la proliferación de las células cancerosas. La MEK es una proteína cinasa que participa en una vía de señalización que transporta mensajes relacionados con el crecimiento celular desde la superficie de las células hasta el ADN. La MEK también forma parte de la vía de BRAF, que es otra proteína cinasa que participa en la replicación y la supervivencia celular. Las proteínas MEK y BRAF a menudo están sobreexpresadas en los melanomas. La terapia con trametinib y dabrafenib permite bloquear ambas señales, de MEK y BRAF, lo que produce la inhibición de la replicación celular y puede causar la muerte celular.

La BRAF es una proteína cinasa que cumple un papel en la regulación de los genes responsables de la replicación y la supervivencia celular. Esta forma mutada de BRAF parece promover el crecimiento excesivo de estas células cancerosas. El dabrafenib actúa al bloquear las acciones del BRAF anómalo, e inhibe la replicación celular y causa potencialmente la muerte celular.

Una cinasa es una enzima que favorece la proliferación celular. Existen muchos tipos de cinasas, que controlan diferentes fases de la proliferación celular. Al bloquear la acción de una enzima en particular, este medicamento puede retardar la proliferación de las células cancerosas.

El lorlatinib actúa al atacar y bloquear los receptores que se encuentran en las células cancerosas llamadas cinasas del linfoma anaplásico (ALK). En algunos tipos de cáncer, este receptor es hiperactivo, lo que produce que las células proliferen y se dividan demasiado rápido. Al inhibir las ALK, este medicamento puede retrasar o detener la proliferación de las células tumorales. Este medicamento también se usa en células cancerosas que actúan contra el ROS1, otro tipo de mutación. El equipo de oncología examinará el tumor para detectar esta anomalía, que debe estar presente para recibir el medicamento.

Sotorasib actúa dirigiendo y bloqueando KRAS-G12C, una mutación que se encuentra en algunos tipos de cáncer. En algunos cánceres, una mutación hace que esta proteína sea hiperactiva, lo que hace que las células crezcan y se dividan demasiado rápido. Al inhibir KRAS-G12C, sotorasib previene el crecimiento descontrolado de células que contribuyen al crecimiento tumoral. Su equipo de oncología examinará su tumor para detectar esta mutación, que debe estar presente para recibir el medicamento.

Selpercatinib es un inhibidor de la quinasa. Una quinasa es una enzima que promueve el crecimiento celular. Existen muchos tipos de quinasas, que controlan diferentes fases del crecimiento celular. Al bloquear el funcionamiento de una enzima en particular, este medicamento puede retrasar el crecimiento de las células cancerosas.

Selpercatinib es un tipo de terapia dirigida que bloquea una proteína llamada "reorganizada durante la transfección" (RT). Los genes anormales pueden hacer que la proteína RT se fusione con otra proteína. La "fusión RT" conduce a un crecimiento celular incontrolado y cáncer. Al inhibir la RT, este medicamento puede retrasar o detener el crecimiento tumoral. Su equipo de oncología examinará su tumor para detectar esta anormalidad, que debe estar presente para recibir el medicamento.

Entrectinib es un inhibidor de la quinasa. Una quinasa es una enzima que promueve el crecimiento celular. Existen muchos tipos de quinasas, que controlan diferentes fases del crecimiento celular. Al bloquear el funcionamiento de una enzima en particular, este medicamento puede retrasar el crecimiento de las células cancerosas. Este medicamento solo funciona en tumores con ciertos genes del receptor neurotrófico quinasa (NTRK). Su equipo de oncología examinará su tumor para detectar esta anormalidad, que debe estar presente para recibir el medicamento.