Aspectos generales

NOTA: No se cuenta con investigación nueva sobre este tema o las publicaciones recientes son deficientes y no conviene incluirlas en este resumen, por lo tanto, la información que contiene ya no se actualiza y se ofrece solo con fines de consulta.

En este sumario sobre cáncer se describen los aspectos generales del uso del sulfato de hidracina para el tratamiento de las personas con cáncer. El sumario incluye una historia breve de la investigación clínica sobre el sulfato de hidracina, los resultados de ensayos clínicos y los posibles efectos secundarios relacionados con su uso.

Este sumario contiene la siguiente información clave:

• El sulfato de hidracina es una sustancia química que se ha estudiado para el tratamiento del cáncer y la emaciación (es decir, caquexia) relacionada con esta enfermedad.
• Se afirmó que el sulfato de hidracina limita la capacidad de los tumores para obtener glucosa, un tipo de azúcar que utilizan las células para producir energía.
• En estudios con animales, se observó que el sulfato de hidracina aumenta la incidencia de tumores de pulmón, hígado y mama, lo que permite suponer que causa cáncer.
• Hay muy poca evidencia de estudios con animales en la que se concluya que el sulfato de hidracina tiene actividad anticancerígena.
• En los ensayos clínicos aleatorizados de sulfato de hidracina no se ha observado actividad anticancerígena; además, los datos de su eficacia para tratar la caquexia relacionada con el cáncer no son concluyentes.
• Algunas empresas han comercializado el sulfato de hidracina como un suplemento alimentario o como un nutricéutico en los Estados Unidos; sin embargo, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) no ha aprobado su uso como medicamento contra el cáncer fuera del entorno de ensayos clínicos.

Muchos de los términos médicos y científicos en este sumario tienen un enlace al Diccionario de cáncer del NCI la primera vez que se mencionan en cada sección. Este diccionario se orienta a personas sin conocimientos especializados. Al pulsar sobre un término con un enlace, aparece la definición en una ventana separada.

Las referencias bibliográficas citadas en los sumarios de información sobre el cáncer del PDQ pueden tener enlaces a otros sitios de Internet gestionados por individuos u organizaciones con el propósito de comercializar o promover el uso de tratamientos o productos específicos. Estas referencias bibliográficas se ofrecen solo con fines informativos. Su inclusión no se debe interpretar como aprobación del contenido de las páginas de Internet ni de ningún tratamiento o producto por parte del Consejo editorial del PDQ sobre las terapias integrales, alternativas y complementarias, o del Instituto Nacional del Cáncer.

Información general

Se han hecho investigaciones sobre el sulfato de hidracina como tratamiento del cáncer durante más de 30 años. Se estudió en combinación con tratamientos establecidos como un fármaco de quimioterapia. También se estudió como tratamiento de la anorexia (pérdida del apetito) y la caquexia (pérdida de masa muscular y peso) relacionadas con el cáncer. Al igual que otros compuestos de hidracina, el núcleo de su estructura química tiene dos átomos de nitrógeno y cuatro átomos de hidrógeno.

Algunas empresas comercializan el sulfato de hidracina como un suplemento alimentario/nutricéutico en los Estados Unidos. En los Estados Unidos, los suplementos alimentarios se reglamentan como alimentos, no como medicamentos. Por lo tanto, no se exige la evaluación y aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) antes de la comercialización, a menos que se presente información específica de que sirven para prevenir o tratar una enfermedad determinada. No obstante, la FDA tiene la autoridad para retirar del mercado los suplementos alimentarios que considere inseguros. La FDA no ha aprobado el uso del sulfato de hidracina como un tratamiento contra el cáncer fuera del entorno de los ensayos clínicos. La FDA no ha aprobado el uso de sulfato de hidracina para ninguna afección.

Para llevar a cabo investigación clínica de medicamentos en los Estados Unidos, los investigadores deben presentar una solicitud de un nuevo producto en fase de investigación clínica (IND) a la FDA. Hasta ahora, la FDA ha autorizado la solicitud IND de por lo menos tres grupos de investigadores para que estudien el sulfato de hidracina como tratamiento contra el cáncer.

En estudios con animales, el sulfato de hidracina se agrega al agua para el consumo o a la ración de alimentos, o se administra por inyección. En ensayos clínicos en los que participan pacientes de cáncer, el sulfato de hidracina se administra en comprimidos o cápsulas. En los estudios clínicos llevados a cabo hasta el momento, varían la dosis y duración de administración del sulfato de hidracina.

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Antecedentes

Durante los últimos 90 años, los compuestos de hidracina se han estudiado en células de animales que crecen en laboratorio, en animales vivos y en seres humanos. Más de 400 análogos (compuestos relacionados) de la hidracina se han examinado por su capacidad para destruir tumores. En 1996, en una revisión retrospectiva de estudios científicos en los que se investigó la actividad anticancerígena de los análogos de la hidracina, se encontró que 65 de 82 compuestos presentaron algún tipo de actividad contra el cáncer en modelos de xenoinjertos (células tumorales de una especie trasplantadas a otra especie). De los 82 compuestos examinados, 7 exhibieron actividad contra células tumorales humanas y, por lo tanto, se seleccionaron para nuevas pruebas en estudios piloto y ensayos clínicos de fase I. Entre los 7 compuestos, solo se completaron las pruebas preliminares con seres humanos para la procarbazina (un derivado de la metilhidracina, que también se llama ibenzmeticina o Natulan). La procarbazina exhibió actividad anticancerígena en pacientes de enfermedad de Hodgkin, melanoma y carcinoma de pulmón; a la larga, se utilizó en varios regímenes de terapia de primera línea en la década de 1960. A partir del éxito inicial de la procarbazina, el sulfato de hidracina, que tiene una estructura química similar, se investigó como tratamiento contra el cáncer a comienzo de la década de 1970. Durante ese periodo, también se inició la investigación sobre el sulfato de hidracina como tratamiento para la caquexia relacionada con el cáncer. La investigación sobre el sulfato de hidracina como monoterapia o en combinación con los regímenes de quimioterapia estándar continuó hasta la mitad de la década de 1990.

Aunque a comienzos de la década de 1900, se planteó que los compuestos de hidracina eran tóxicos para los animales y los seres humanos; se han administrado como antidepresivos (por ejemplo, iproniazida), quimioterapia (por ejemplo, procarbazina) y antituberculosos (por ejemplo, isoniazida). Además de sus usos medicinales, los compuestos de hidracina se emplean en el sector industrial y agricultural como componentes de los combustibles para cohetes, herbicidas y antioxidantes en el agua de calderas y torres de refrigeración. Muchos científicos consideran que el sulfato de hidracina y otros análogos de la hidracina son sustancias cancerígenas y han expresado su preocupación sobre la inocuidad de estos compuestos. En el 10th Report on Carcinogens del National Toxicology Program del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos, se incluyó la hidracina y el sulfato de hidracina con la siguiente afirmación: “de manera razonable se anticipa que son carcinógenos en seres humanos”. Cuando el antituberculoso isoniazida y los antidepresivos derivados de la hidracina se combinan con ADN purificado en el laboratorio, producen peróxido de hidrógeno y radicales libres que lesionan el ADN. Se notificó que los compuestos de hidracina producen mutaciones y lesiones cromosómicas en bacterias y plantas, así como en células animales.

Se plantearon dos mecanismos de acción del sulfato de hidracina para explicar el posible efecto antitumoral y sus propiedades anticaquéxicas. Ambos mecanismos entrañan la utilización de glucosa (azúcar), que los tumores necesitan como fuente principal de energía para su crecimiento. Uno de los mecanismos propuestos es que el sulfato de hidracina interrumpe la gluconeogénesis mediante la inhibición de la enzima fosfoenolpiruvato carboxicinasa. La gluconeogénesis es un proceso mediante el cual se produce glucosa adicional (además de la que se obtiene de los alimentos) en el hígado y los riñones a partir de la desintegración de carbohidratos, lípidos (grasas) y proteínas. Se indicó que la caquexia se presenta porque el cuerpo debe usar cantidades cada vez más altas de energía a partir de otros recursos, como sus propias proteínas, con el fin de satisfacer la demanda tumoral de glucosa. Se propuso que el bloqueo de la gluconeogénesis y la interferencia en el suministro de nutrientes al tumor es una manera de inhibir el crecimiento tumoral y prevenir la caquexia.

El segundo mecanismo de acción propuesto es que el sulfato de hidracina inhibe la actividad del factor de necrosis tumoral (FNT)-α. El FNT-α, que también se conoce como caquectina, es una de muchas sustancias que se producen normalmente en los glóbulos blancos del cuerpo como reacción a infecciones causadas por microorganismos y en respuesta a estímulos como la lesión tisular. Se observó producción mayor que la normal del FNT-α en los glóbulos blandos extraídos de pacientes de cáncer. También se indicó que concentraciones por encima de lo normal del FNT-α causan la anorexia, el aumento del gasto energético y el incremento de la degradación de proteína muscular que se observa en los pacientes de cáncer. Algunos de los productos de la degradación de proteína muscular se tornarán disponibles para la gluconeogénesis. Por lo tanto, la inhibición de la actividad del FNT-α inhibe el crecimiento tumoral y previene la caquexia.

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Estudios preclínicos de laboratorio o con animales

Los compuestos de hidracina se han estudiado como posibles fármacos anticancerosos y como cancerígenos. Los estudios iniciales de las hidracinas, incluso del sulfato de hidracina, se llevaron a cabo para determinar si estos compuestos podían causar cáncer en animales sanos de laboratorio. Se observó un aumento considerable en la incidencia de tumores en la mayoría de los estudios con ratas, ratones y hámsteres. La administración de hidracina se relacionó con aumento de los tumores de pulmón, hígado y mama en ratas, aumento de tumores de pulmón e hígado en ratones, e incremento de los tumores de hígado en hámsteres. En un estudio, el sulfato de hidracina aumentó la incidencia de tumores de pulmón en ratones de ambos sexos de la estirpe C3H, pero disminuyó la incidencia de adenocarcinomas de mama en ratas hembras C3H.

En estudios con animales de sulfato de hidracina como tratamiento del cáncer se investigó este componente en monoterapia o combinado con fármacos establecidos de quimioterapia. En estudios realizados en un laboratorio, el sulfato de hidracina solo provocó inhibición dependiente de la dosis del crecimiento tumoral en ratas portadoras de tumores de carcinosarcoma Walker 256 o linfosarcoma Murphy-Sturm, y en ratones portadores de tumores de melanoma B-16. El sulfato de hidracina solo no tuvo efecto en los tumores sólidos formados a partir de células de leucemia L-1210 en ratones. En un proyecto realizado en otro laboratorio, el sulfato de hidracina solo también inhibió el crecimiento de tumores de cáncer de vejiga FBCa en uno de dos experimentos con ratas, pero no tuvo efecto en el crecimiento de los adenocarcinomas mamarios 13762NF en ratas. En los resultados de un tercer laboratorio, se demostró que el sulfato de hidracina solo afectó el crecimiento de tumores de cáncer de próstata Dunning en ratas.

Es importante notar que las mejores respuestas tumorales al sulfato de hidracina en monoterapia (es decir, reducciones tumorales de casi 50 % o más) se acompañaron de pérdidas notables del peso corporal del animal. Estos resultados parecen contradecir el uso propuesto del sulfato de hidracina como anticaquéxico.

En otros experimentos, el sulfato de hidracina se combinó con fármacos de quimioterapia individuales (ciclofosfamida, mitomicina C, metotrexato, bleomicina, fluorouracilo [5-FU], carmustina [BCNU] o neocarzinostatina) para tratar los tumores de carcinosarcoma Walker 256 en ratas y los tumores sólidos de leucemia L-1210 en ratones. Para ambos tipos de tumores, se observaron efectos anticancerígenos potenciados. En experimentos con tumores L-1210, la ciclofosfamida y la mitomicina C fueron más eficaces combinadas con el sulfato de hidracina que cuando se usaron solas. Como se indicó antes, el sulfato de hidracina solo no tiene efecto contra los tumores sólidos L-1210.

Se indicó que la adición del fármaco clofibrato al sulfato de hidracina combinado con fármacos de quimioterapia produjo mayores efectos antitumorales. El clofibrato reduce las concentraciones sanguíneas de lípidos y tiene potencial para inhibir la gluconeogénesis al limitar la disponibilidad de los productos de degradación lipídica para la síntesis de glucosa. Sin embargo, estos tres regímenes de tratamiento farmacológico solo se probaron contra un tipo de tumor (carcinosarcoma Walker 256 en ratas).

El sulfato de hidracina también se evaluó en combinación con fármacos que afectan la captación celular de glucosa. La combinación de sulfato de hidracina y floretina, un fármaco que bloquea la captación de glucosa, demostró mayor actividad contra los tumores de cáncer de vejiga FBCa en ratas que el uso de sulfato de hidracina solo; no obstante, esta combinación no presentó actividad antitumoral potenciada contra los adenocarcinomas mamarios 13762NF en ratas. Cuando se combinó el sulfato de hidracina con el fármaco floridzina, que es similar a la floretina, usando los mismos dos modelos tumorales, no se observó aumento de la actividad anticancerígena. Cuando el sulfato de hidracina se combinó con el fármaco fenformina, que aumenta la captación celular de glucosa (y reduce la glucemia), se observó actividad antitumoral potenciada contra los carcinosarcomas Walker 256 en ratas.

En la década de 1980, el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) dirigió estudios preclínicos de sulfato de hidracina como monoterapia usando muchos de los modelos tumorales en animales ya descritos. Con excepción de una actividad limítrofe contra los carcinosarcomas Walker 256 en ratas, no se encontró evidencia de actividad antitumoral. A la luz de estos resultados, el NCI recomendó interrumpir la evaluación del sulfato de hidracina como sustancia anticancerígena. Sin embargo, la investigación clínica de este compuesto continuó, en gran parte debido a su potencial como tratamiento de la anorexia y caquexia relacionadas con el cáncer.

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Estudios clínicos con seres humanos

Al final de esta sección se presenta un cuadro que resume la mayoría de la información de la sección.

El sulfato de hidracina se estudió de manera extensa en pacientes de cáncer en estadio avanzado. En estos estudios se evaluaron los siguientes aspectos: a) respuestatumoral o supervivencia en pacientes con varios tipos de cáncer, b) cambios en el peso corporal, c) mediciones minuciosas de la calidad de vida, y d) cambios en el estado nutricional o metabólico. Los patrocinadores de los estudios clínicos de sulfato de hidracina son los siguientes: una empresa farmacéutica, el gobierno ruso y el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) mediante subvenciones. El North Central Cancer Treatment Group (NCCTG) también patrocinó estudios de este tema, así como el Cancer and Leukemia Group B (CALGB).

Una empresa farmacéutica realizó las primeras pruebas clínicas del sulfato de hidracina como tratamiento del cáncer a mediados de la década de 1970. En un estudio no controlado de 158 pacientes con enfermedad en estadio avanzado, se encontró que 45 de 84 pacientes evaluables presentaron mejorías subjetivas (es decir, los pacientes informaron aumento del apetito, disminución de la pérdida de peso, aumento de la fortaleza o reducción del dolor) y 14 pacientes presentaron mejorías objetivas (es decir, se midió regresión tumoral, enfermedad estable o mejoría del trastorno relacionado con el cáncer) en respuesta al tratamiento con sulfato de hidracina. Entre los pacientes con respuestas objetivas, 2 presentaron estabilización de su enfermedad a largo plazo (17 y 18 meses) y 7 presentaron regresión mensurable del tumor, aunque no se describieron el grado y la duración de estas regresiones. Entre las debilidades más grandes de este estudio se encuentran la ausencia de un grupo de control (es decir, comparación) y el hecho de que no se logró evaluar a 74 de los 158 pacientes inscritos al inicio debido a pronóstico precario, pérdida de documentación, duración insuficiente del tratamiento o terapia simultánea (es decir, terapia que se administra al mismo tiempo) con otro fármaco anticanceroso.

En 1976, investigadores rusos notificaron datos sobre 95 pacientes con cáncer en estadio avanzado tratados con sulfato de hidracina después del fracaso de todos los tratamientos previos (cirugía, quimioterapia o radioterapia). Se observaron 3 respuestas parciales (es decir, reducción de tamaño tumoral de más de 50 % durante un periodo de 4 semanas o más) y ausencia de respuestas completas después de 1 a 5 meses de tratamiento. Se notificaron regresiones tumorales de 50 % o menos y enfermedad estable (es decir, interrupción del crecimiento tumoral durante un periodo de 1,5 a 2,0 meses o más) en 16 de 30 pacientes, respectivamente.

En 1981, los mismos investigadores publicaron los resultados de 225 pacientes con enfermedad en estadio avanzado tratados con sulfato de hidracina después del fracaso de todas los tratamientos previos. Parece que los 225 pacientes descritos en este segundo informe incluían a los 95 pacientes descritos en el primer informe. Se notificaron respuestas parciales y enfermedad estable en 4 de 95 pacientes, respectivamente, después de 1 a 6 meses de tratamiento. Ningún paciente presentó respuesta completa. Se notificaron mejoras subjetivas del apetito, estabilización del peso o ganancia de peso, fiebre, respiración y perspectiva mental en 147 pacientes.

En 1995, los mismos investigadores rusos publicaron los resultados de 740 pacientes con cáncer en estadio avanzado. De nuevo, al parecer los 740 pacientes incluían a los 225 pacientes descritos en los informes previos. Se notificaron respuestas parciales y enfermedad estable en 25 de 263 pacientes, respectivamente. Se notificaron respuestas completas en 6 pacientes. Se notificaron mejoras subjetivas de los síntomas relacionados con el cáncer en 344 pacientes.

En 1994, los mismos investigadores publicaron los resultados de una serie clínica de 46 pacientes con tumores encefálicos malignos (38 glioblastomas, 4 astrocitomas y 4 meningiomas), y 6 pacientes con tumores encefálicos benignos. Estos pacientes no se describieron en los otros informes. Al parecer, todos los pacientes de esta serie se trataron con cirugía además de la terapia con sulfato de hidracina, y al menos algunos de los pacientes también recibieron radioterapia. Se informó de regresión completa o parcial de los síntomas neurológicos (por ejemplo, crisis convulsivas, cefaleas, trastornos sensitivos y motores y alucinaciones) en 73 % de los pacientes. Además, se notificó una supervivencia más prolongada que el promedio para la mayoría de los pacientes. Entre los pacientes con glioblastoma, el aumento en el tiempo de supervivencia promedio fue de 6 meses a más de 13 meses.

La evaluación de los resultados de esta serie clínica rusa se dificulta por la escasa información publicada sobre los pacientes y sus antecedentes de tratamiento. Además, la información sobre el diseño y la metodología de estudio es insuficiente. Las mayores debilidades del estudio fueron las siguientes: la ausencia de grupos de control, el hecho que todos los pacientes se sometieron a cirugía antes o durante el estudio, recibieron quimioterapia o radioterapia, y que se utilizaron mediciones subjetivas de la calidad de vida. Por consiguiente, es difícil atribuir cualquiera de los resultados positivos al tratamiento con sulfato de hidracina. En contraste con las series clínicas descritas antes, en las 3 series clínicas patrocinadas por el NCI no se encontraron respuestas completas o parciales en los 79 pacientes tratados con sulfato de hidracina. Además, en los pacientes de estas series solo se notificaron mejoras leves y pasajeras en el apetito, dolor y estabilización o ganancia de peso. Una debilidad de estas series clínicas fue la ausencia de grupo de control.

No obstante, los resultados de cuatro ensayos clínicos aleatorizadoscontrolados con placebo tampoco permitieron sustentar la eficacia del sulfato de hidracina como tratamiento del cáncer en seres humanos. En estos ensayos, la supervivencia, la repuesta tumoral objetiva y las mediciones minuciosas de la calidad de vida fueron los criterios de valoración principales.

En uno de los ensayos participaron 65 pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas en estadio avanzado y se evaluaron los efectos del sulfato de hidracina en la supervivencia y el estado nutricional. En este ensayo, los pacientes recibieron sulfato de hidracina o placebo además de un régimen multifarmacológico de quimioterapia. Cuando se evaluó a todos los pacientes, no se encontró mejoría de la supervivencia con la terapia de sulfato de hidracina. Tampoco se observaron diferencias en la repuesta tumoral objetiva entre el grupo de sulfato de hidracina y el de placebo. En cambio, el estado nutricional de los pacientes del grupo de sulfato de hidracina se valoró como mejor que el de los pacientes del grupo de placebo, a partir de la ingesta calórica y la estabilización de las concentraciones de seroalbúmina. Sin embargo, los aumentos moderados en el peso corporal relacionados con el sulfato de hidracina no alcanzaron a ser estadísticamente significativos.

En un ensayo patrocinado por CALGB también se evaluó el uso de sulfato de hidracina como tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas en estadio avanzado. En este ensayo, 266 pacientes recibieron sulfato de hidracina o placebo además de un régimen multifarmacológico de quimioterapia. No se encontraron diferencias en la supervivencia, repuesta tumoral objetiva, anorexia, pérdida o ganancia de peso, o cambios en el estado nutricional entre el grupo de sulfato de hidracina y el de placebo. Sin embargo, la calidad de vida de los pacientes que recibieron sulfato de hidracina se consideró peor que la de los pacientes que recibieron placebo; la diferencia fue estadísticamente significativa.

El uso de sulfato de hidracina como tratamiento para los pacientes de cáncer de pulmón de células no pequeñas también se examinó en un ensayo patrocinado por el NCCTG. En este ensayo, se asignó al azar a 243 pacientes para recibir sulfato de hidracina o placebo además de un régimen multifarmacológico de quimioterapia. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre el grupo de sulfato de hidracina y el grupo de placebo en cuanto a supervivencia o calidad de vida.

En otro ensayo patrocinado por el NCCTG, se probó el sulfato de hidracina solo versus placebo para el tratamiento de 127 pacientes con cáncer colorrectalmetastásico. En este ensayo, los pacientes que recibieron sulfato de hidracina tuvieron, en promedio, una supervivencia más corta que los pacientes que recibieron placebo; resultado que fue estadísticamente significativo. No se hallaron diferencias estadísticamente significativas entre el grupo de sulfato de hidracina y el grupo de placebo en cuanto a la ganancia o pérdida de peso, anorexia y calidad de vida.

En otros 4 ensayos clínicos se encontró evidencia objetiva del beneficio de la terapia con sulfato de hidracina. En estos ensayos el criterio principal de valoración fue el estado nutricional o metabólico. En un ensayo aleatorizado controlado con placebo con 38 pacientes de enfermedad avanzada, se encontró que el sulfato de hidracina mejoró el metabolismo anormal de la glucosa que se presenta en los pacientes de cáncer. En otro ensayo controlado con placebo de 101 pacientes con cáncer en estadio avanzado y pérdida de peso, el uso de sulfato de hidracina se relacionó con mejoras estadísticamente significativas en el apetito, y aumento o estabilización del peso. No obstante, la ingesta calórica más alta que se observó en este estudio para los pacientes tratados con sulfato de hidracina en comparación con los pacientes tratados con placebo no alcanzó significación estadística. En otros 2 estudios clínicos de 34 pacientes con cáncer de pulmón o colon, se encontró que el sulfato de hidracina logró disminuir la degradación proteica relacionada con la caquexia ocasionada por el cáncer. A la luz la evidencia, no está clara la importancia general de los resultados de estos 4 ensayos clínicos.

En una búsqueda de la base de datos de ensayos clínicos del PDQ, no se encontraron ensayos clínicos en curso de sulfato de hidracina como tratamiento del cáncer.

Estudios de sulfato de hidracina en los que se evaluó beneficio terapéuticoa

References

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Efectos adversos

Los efectos secundarios relacionados con el uso del sulfato de hidracina son en su mayoría de tipo gastrointestinal y neurológico. Se han notificado náuseas y vómitos, mareos, y neuropatías motoras o sensitivas. Las neuropatías sensitivas y motoras incluyen parestesias (sensaciones anormales al tacto, como de quemazón o punzadas, sin estímulos externos) en las extremidades superiores e inferiores (es decir, brazos y piernas, incluso manos y pies), polineuritis (inflamación simultánea de varios nervios periféricos) y compromiso del funcionamiento motor fino (por ejemplo, alteración de la escritura). Otros efectos secundarios son piel seca o prurito, insomnio e hipoglucemia. El uso de sulfato de hidracina se relacionó con un caso de insuficiencia hepática y renal, y un caso de encefalopatía grave (lesión encefálica). El último caso corresponde a un hombre de 55 años con carcinoma de células escamosas del seno maxilar que compró el sulfato de hidracina de una fuente que encontró en la Internet y lo tomó sin asesoría o supervisión médica. Después de 4 meses, el cuadro clínico inicial fueron manifestaciones de toxicidad renal y hepática, que a la larga fueron mortales. Este caso resalta el peligro de acceder a materiales e información médica en Internet que dan pie a la automedicación sin buscar consejería y supervisión médica adecuada.

Los efectos secundarios del sulfato de hidracina se describen como leves a moderados y, al parecer, de incidencia baja. La mayoría de los efectos secundarios notificados se resolvieron al suspender el tratamiento. No obstante, la poca evidencia de estudios con animales permiten indicar que el sulfato de hidracina es muy tóxico cuando se combina con bebidas alcohólicas o barbitúricos.

References

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Resumen de la evidencia de los efectos del sulfato de hidracina

En varias series de casos clínicos dirigidas por investigadores rusos, se indicó que el sulfato de hidracina tiene actividad anticancerígena mínima, pero estos resultados no son concluyentes debido a la falta de grupos de control y la poca información sobre la metodología de estudio. Los estudios clínicos bien controlados realizados en los Estados Unidos no ofrecen evidencia de actividad anticancerígena. Además, la evidencia de la eficacia del sulfato de hidracina como tratamiento de la caquexia y anorexia no son definitorios. Es más, el sulfato de hidracina aumentó la incidencia de varios tipos de tumores en animales y el National Toxicology Program del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos lo clasificó como carcinógeno potencial. La Administración de Alimentos y medicamentos de los Estados Unidos no ha aprobado el uso del sulfato de hidracina como medicamento contra el cáncer fuera del entorno de ensayos clínicos y, por lo tanto, no se puede recomendar.

Para calificar los estudios con seres humanos sobre la base de la solidez estadística del diseño del estudio y la solidez científica de los resultados mensurables del tratamiento, se asignan puntajes de niveles de evidencia científica (es decir, criterios de valoración). Los 2 puntajes resultantes se combinan para producir un puntaje general. Para obtener más información sobre el análisis de los niveles de evidencia científica, consultar el sumario Niveles de evidencia de los estudios sobre las terapias integrales, alternativas y complementarias en seres humanos con cáncer.

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