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NCI/PDQ® Profesionales De Salud: Cáncer del seno (mama): Tratamiento (PDQ®)

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National Cancer Institute
Ultima Vez Modificado: 4 de enero del 2013

TABLE OF CONTENTS


Información general sobre el cáncer de mama

Back Up

Este sumario trata solamente los cánceres epiteliales de mama primarios. Muy raras veces la mama puede estar comprometida por otros tumores como los linfomas, sarcomas o melanomas. (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ® sobre Tratamiento del linfoma de Hodgkin en adultos, Tratamiento del sarcoma de tejido blando en adultos y Tratamiento del melanoma.)


Incidencia y mortalidad

Nota: cálculo del nómero de casos nuevos y defunciones por cáncer de mama solo en mujeres en los Estados Unidos en 2012: 1

  • Casos nuevos: 226.870
  • Defunciones: 39.510


Características genéticas y factores de riesgo

Varios factores bien establecidos se relacionaron con un aumento del riesgo de presentar de cáncer de mama, como antecedentes familiares, nuliparidad, menarquía prematura, edad avanzada y antecedentes personales de cáncer de mama (in situ o invasivo).

Se dispone de cálculos de riesgo específicos para la edad con el fin de ayudar a orientar y diseíar estrategias de detección para mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama. 2 3 De todas las mujeres con cáncer de mama, entre 5 y 10% pueden tener una mutación de la línea germinal de los genes BRCA1 y BRCA2. 4 Las mutaciones específicas del BRCA1 y el BRCA2 suelen ser más comunes en las mujeres de ascendencia judía. 5 El cálculo de riesgo vitalicio de presentar cáncer de mama para las mujeres con mutaciones del BRCA1 y el BRCA2 oscila entre 40 y 85%. Las portadoras con antecedentes de cáncer de mama tienen mayor riesgo de presentar enfermedad contralateral, un riesgo anual que puede ser tan alto como 5%. 6 Los hombres portadores de mutaciones del BRCA2 también tienen mayor riesgo de presentar cáncer de mama. 7

Las mutaciones de los genes BRCA1 o BRCA2 también confieren un mayor riesgo de cáncer de ovario. 7 8 9 Además, las portadoras de la mutación pueden tener un riesgo mayor de presentar otros cánceres primarios. 7 9 Se dispone de pruebas genéticas para detectar las mutaciones en los miembros de familias de riesgo alto. 10 11 12 13 14 Estas personas se deben referir primero para recibir orientación. 15 (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ® sobre Prevención del cáncer de seno (mama), Exámenes de detección del cáncer de seno (mama) y Genética del cáncer de mama y del cáncer de ovario [en inglés]).


Exámenes de detección

En los ensayos clínicos se estableció que los exámenes de detección por mamografía con examen clínico de mama o sin este, pueden disminuir la mortalidad por este tipo de cáncer. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ® sobre Exámenes de detección del cáncer de seno (mama)).


Evaluación de la paciente

El tratamiento de la paciente después de una sospecha inicial de cáncer de mama generalmente incluye confirmación del diagnóstico, evaluación del estadio de la enfermedad y selección del tratamiento. En el momento de la extracción quirórgica del tejido tumoral, se debe determinar el estado del receptor de estrógeno (RE) y el receptor de progesterona (RP).


Factores pronósticos y valor diagnóstico

Por lo general, el cáncer de mama se trata con diferentes combinaciones de cirugía, radioterapia, quimioterapia y hormonoterapia. El pronóstico y la elección del tratamiento pueden estar influidos por las siguientes características clínicas y de patología (con base en la histología convencional y la inmunohistoquímica): 16

  • Edad y estado menopáusico de la paciente.
  • Estadio de la enfermedad.
  • Grado histológico y nuclear del tumor primario.
  • Estado de los RE y RP del tumor.
  • Sobreexpresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano tipo 2 (HER2/neu).
  • Capacidad proliferativa del tumor (por ejemplo, Ki67).

Las características moleculares llevaron a que el cáncer de mama se clasifique en los siguientes cinco subtipos distintos: 17 18

  • Tipo basal.
  • HER2+.
  • Normal.
  • Luminal A.
  • Luminal B.

El uso de las características moleculares en el cáncer de mama incluye las siguientes: 17 18

  • Prueba del estado RE y RP.
  • Prueba del estado del receptor HER2/neu.
  • Prueba de huella genética mediante ensayo de microrreordenamiento de la reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa (por ejemplo, MammaPrint, Oncotype DX).

Aun cuando ciertas mutaciones poco comunes y heredadas, como las del BRCA1 y el BRCA2 predisponen a las mujeres a presentar cáncer de mama, los datos pronósticos en las portadoras de las mutaciones BRCA1/BRCA2 que enfermaron de cáncer de mama son contradictorios; estas mujeres tienen un mayor riesgo de presentar cáncer contralateral de mama. Debido a que los criterios para el estado menopáusico varían ampliamente, en algunos estudios se sustituyó el factor de edad mayor de 50 aíos como un marcador indirecto del estado posmenopáusico. El cáncer de mama se clasifica en una variedad de tipos histológicos, algunos de los cuales tienen importancia pronóstica. Por ejemplo, los tipos con histología favorables incluyen los carcinomas mucinosos, medulares y tubulares. 19 20 21


Enfermedad contralateral

Desde el punto de vista patológico, el cáncer de mama puede ser una enfermedad multicéntrica y bilateral. La enfermedad bilateral es, hasta cierto punto, más comón en las pacientes con carcinoma lobular infiltrante. Las pacientes de cáncer de mama se deberán someter a una mamografía bilateral en el momento del diagnóstico para descartar la posibilidad de una enfermedad sincrónica. La función de las imágenes por resonancia magnética (IRM) para la detección y el seguimiento de la enfermedad continóan en evolución . Como con el uso de las IRM se vio un aumento de la tasa de detección de enfermedad mamográficamente oculta, el uso selectivo de la IRM para exámenes adicionales de detección se usa con mayor frecuencia, a pesar de la ausencia de datos controlados aleatorizados. Debido a que solo 25% de los hallazgos positivos mediante el IRM son neoplasias, se recomienda la confirmación patológica antes de iniciar el tratamiento. Se desconoce si este aumento de la tasa de detección se traducirá en una mejoría del desenlace del tratamiento. 22 23 24 Cuando las portadoras de las mutaciones BRCA1/BRCA2 se diagnosticaron en una edad temprana, el riesgo de cáncer de mama contralateral alcanzó cerca de 50% en los siguientes 25 aíos. 25 26

Las pacientes se deberán seguir sometiendo a exámenes físicos de la mama y mamografía para detectar una recidiva en la mama ipsilateral en aquellas pacientes tratadas con cirugía para preservar la mama o un segundo cáncer primario en la mama contralateral. 27 El riesgo anual de cáncer primario en la mama contralateral es de aproximadamente 1%. 28 29 Si la paciente es menor de 55 aíos en el momento del diagnóstico o la histología del tumor es lobular, este riesgo parece aumentar a 1,5%. 30 La presentación de un cáncer en la mama contralateral se relaciona con un mayor riesgo de recidiva a distancia. 31 32


Terapia de restitución hormonal

El uso de la terapia de restitución hormonal (TRH) presenta un dilema por el nómero creciente de sobrevivientes de cáncer de mama, muchas de las cuales entran en la menopausia de forma prematura como resultado de la terapia. Generalmente no se usó la TRH para mujeres con antecedentes de cáncer de mama porque el estrógeno es un factor de crecimiento para la mayoría de las células del cáncer de mama estudiadas en el laboratorio; sin embargo, los datos empíricos sobre la inocuidad de la TRH después del cáncer de mama son limitados. 33 34

Se dio cuenta de dos ensayos aleatorizados (como el Regional Oncologic Center-Hormonal Replacement Therapy After Breast Cancer--Is It Safe [ROC-HABITS]) que comparan la TRH con suplemento no hormonal. 35 36 El primer ensayo incluyó a 345 pacientes evaluables de cáncer de mama con síntomas menopáusicos y se cerró antes de tiempo debido a un aumento en la incidencia de recidivas y nuevos cánceres primarios en el grupo de TRH (coeficiente de riesgo instantáneo [CRI] = 3,5; intervalo de confianza [IC] 95%, 1,57,4). 35[Grado de comprobación: 1iiDii] En total, 26 mujeres del grupo de TRH y siete del grupo sin TRH presentaron recidivas o nuevos cánceres primarios. Sin embargo, este estudio no fue doble ciego y es posible que las pacientes del grupo de TRH se vigilaran más de cerca. Debido a los resultados del primer ensayo, el segundo ensayo conducido junto con el primero por un comité de dirección conjunto, cerró prematuramente después de la inscripción de 378 pacientes. 36 Con una mediana de seguimiento de 4,1 aíos, hubo 11 recidivas en el grupo de restitución hormonal y 13 recidivas en las pacientes asignadas a no recibir restitución hormonal (CRI, 0,82; IC 95%, 0,351,9). 36[Grado de comprobación: 1iiDii] Pese a que los ensayos difirieron en varios aspectos, 37 hasta que no se disponga de datos adicionales, las decisiones concernientes al uso de TRH en pacientes con cáncer de mama se tendrán que fundamentar en los resultados de estos estudios y en las inferencias sobre el efecto del uso de TRH en el riesgo del cáncer de mama en otros entornos. 37 Una intervención integral, que incluyó educación, orientación y farmacoterapia no hormonal demostró la reducción de los síntomas menopáusicos y la mejoría del desempeío sexual en las sobrevivientes de cáncer de mama. 38[Grado de comprobación: 1iiC] (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ® sobre Fiebre, sudación y crisis vasomotoras y Aspectos relacionados con la sexualidad y la reproducción).


Reconstrucción de la mama

Para las pacientes que optan por una mastectomía total, se puede realizar cirugía plástica en el momento de la mastectomía (reconstrucción inmediata) o en algón momento posterior (reconstrucción diferida). 39 40 41 42 El contorno de la mama se puede restaurar por medio de la inserción submuscular de un implante artificial (lleno de solución salina) o por un colgajo del mósculo recto u otro colgajo. Si se usa un implante salino, se puede insertar un extensor de tejido por debajo del mósculo pectoral. La solución salina se inyecta en el extensor para estirar los tejidos durante un período de semanas o meses hasta obtener el volumen deseado. El extensor de tejido se remplaza por un implante permanente. (Para mayor información en inglés sobre implantes de mama, consultar el portal de Internet de la FDA). Los colgajos del mósculo recto exigen un procedimiento quirórgico considerablemente más complicado y prolongado, y se pueden necesitar transfusiones de sangre.

Después de la reconstrucción de la mama, se puede administrar radioterapia dirigida a la pared pectoral y los ganglios regionales, ya sea en el entorno adyuvante o si recidiva la enfermedad local. La radioterapia posterior a la reconstrucción de la mama con una prótesis puede afectar la cosmesis e incrementar la incidencia de fibrosis capsular, dolor o la necesidad de retirar el implante. 43


Seguimiento

Las pruebas de ensayos aleatorizados indican que el seguimiento periódico con exploración ósea, ecografía hepática, radiografías de tórax y análisis de sangre para evaluar la función hepática no mejoran la supervivencia ni la calidad de vida si se comparan con los exámenes físicos de rutina. 44 45 46 Aun cuando estos exámenes permiten detectar más temprano la enfermedad recidivante, la supervivencia de la paciente no se ve afectada. 45 Con base en estos datos, algunos investigadores recomiendan que un seguimiento aceptable se limite al examen físico y la mamografía anual para pacientes asintomáticas que completan el tratamiento para el cáncer de mama en estadios I a III. La frecuencia del seguimiento y el carácter apropiado de las pruebas de detección después de terminar el tratamiento primario para el cáncer de mama en estadios I a III continóan siendo temas polémicos.


Sumarios relacionados

Nota: otros sumarios del PDQ® que contienen información relacionada con el cáncer de mama son los siguientes:

References:

  1. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2012. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2012. Available online [PUBMED Abstract]
  2. Claus EB, Risch N, Thompson WD: Autosomal dominant inheritance of early-onset breast cancer. Implications for risk prediction. Cancer 73 (3): 643-51, 1994. [PUBMED Abstract]
  3. Gail MH, Brinton LA, Byar DP, et al.: Projecting individualized probabilities of developing breast cancer for white females who are being examined annually. J Natl Cancer Inst 81 (24): 1879-86, 1989. [PUBMED Abstract]
  4. Blackwood MA, Weber BL: BRCA1 and BRCA2: from molecular genetics to clinical medicine. J Clin Oncol 16 (5): 1969-77, 1998. [PUBMED Abstract]
  5. Offit K, Gilewski T, McGuire P, et al.: Germline BRCA1 185delAG mutations in Jewish women with breast cancer. Lancet 347 (9016): 1643-5, 1996. [PUBMED Abstract]
  6. Frank TS, Manley SA, Olopade OI, et al.: Sequence analysis of BRCA1 and BRCA2: correlation of mutations with family history and ovarian cancer risk. J Clin Oncol 16 (7): 2417-25, 1998. [PUBMED Abstract]
  7. Cancer risks in BRCA2 mutation carriers. The Breast Cancer Linkage Consortium. J Natl Cancer Inst 91 (15): 1310-6, 1999. [PUBMED Abstract]
  8. Miki Y, Swensen J, Shattuck-Eidens D, et al.: A strong candidate for the breast and ovarian cancer susceptibility gene BRCA1. Science 266 (5182): 66-71, 1994. [PUBMED Abstract]
  9. Ford D, Easton DF, Bishop DT, et al.: Risks of cancer in BRCA1-mutation carriers. Breast Cancer Linkage Consortium. Lancet 343 (8899): 692-5, 1994. [PUBMED Abstract]
  10. Biesecker BB, Boehnke M, Calzone K, et al.: Genetic counseling for families with inherited susceptibility to breast and ovarian cancer. JAMA 269 (15): 1970-4, 1993. [PUBMED Abstract]
  11. Hall JM, Lee MK, Newman B, et al.: Linkage of early-onset familial breast cancer to chromosome 17q21. Science 250 (4988): 1684-9, 1990. [PUBMED Abstract]
  12. Easton DF, Bishop DT, Ford D, et al.: Genetic linkage analysis in familial breast and ovarian cancer: results from 214 families. The Breast Cancer Linkage Consortium. Am J Hum Genet 52 (4): 678-701, 1993. [PUBMED Abstract]
  13. Berry DA, Parmigiani G, Sanchez J, et al.: Probability of carrying a mutation of breast-ovarian cancer gene BRCA1 based on family history. J Natl Cancer Inst 89 (3): 227-38, 1997. [PUBMED Abstract]
  14. Hoskins KF, Stopfer JE, Calzone KA, et al.: Assessment and counseling for women with a family history of breast cancer. A guide for clinicians. JAMA 273 (7): 577-85, 1995. [PUBMED Abstract]
  15. Statement of the American Society of Clinical Oncology: genetic testing for cancer susceptibility, Adopted on February 20, 1996. J Clin Oncol 14 (5): 1730-6; discussion 1737-40, 1996. [PUBMED Abstract]
  16. Simpson JF, Gray R, Dressler LG, et al.: Prognostic value of histologic grade and proliferative activity in axillary node-positive breast cancer: results from the Eastern Cooperative Oncology Group Companion Study, EST 4189. J Clin Oncol 18 (10): 2059-69, 2000. [PUBMED Abstract]
  17. Sírlie T, Perou CM, Tibshirani R, et al.: Gene expression patterns of breast carcinomas distinguish tumor subclasses with clinical implications. Proc Natl Acad Sci U S A 98 (19): 10869-74, 2001. [PUBMED Abstract]
  18. Perou CM, Sírlie T, Eisen MB, et al.: Molecular portraits of human breast tumours. Nature 406 (6797): 747-52, 2000. [PUBMED Abstract]
  19. Rosen PP, Groshen S, Kinne DW: Prognosis in T2N0M0 stage I breast carcinoma: a 20-year follow-up study. J Clin Oncol 9 (9): 1650-61, 1991. [PUBMED Abstract]
  20. Diab SG, Clark GM, Osborne CK, et al.: Tumor characteristics and clinical outcome of tubular and mucinous breast carcinomas. J Clin Oncol 17 (5): 1442-8, 1999. [PUBMED Abstract]
  21. Rakha EA, Lee AH, Evans AJ, et al.: Tubular carcinoma of the breast: further evidence to support its excellent prognosis. J Clin Oncol 28 (1): 99-104, 2010. [PUBMED Abstract]
  22. Lehman CD, Gatsonis C, Kuhl CK, et al.: MRI evaluation of the contralateral breast in women with recently diagnosed breast cancer. N Engl J Med 356 (13): 1295-303, 2007. [PUBMED Abstract]
  23. Solin LJ, Orel SG, Hwang WT, et al.: Relationship of breast magnetic resonance imaging to outcome after breast-conservation treatment with radiation for women with early-stage invasive breast carcinoma or ductal carcinoma in situ. J Clin Oncol 26 (3): 386-91, 2008. [PUBMED Abstract]
  24. Morrow M: Magnetic resonance imaging in the breast cancer patient: curb your enthusiasm. J Clin Oncol 26 (3): 352-3, 2008. [PUBMED Abstract]
  25. Graeser MK, Engel C, Rhiem K, et al.: Contralateral breast cancer risk in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers. J Clin Oncol 27 (35): 5887-92, 2009. [PUBMED Abstract]
  26. Garber JE, Golshan M: Contralateral breast cancer in BRCA1/BRCA2 mutation carriers: the story of the other side. J Clin Oncol 27 (35): 5862-4, 2009. [PUBMED Abstract]
  27. Orel SG, Troupin RH, Patterson EA, et al.: Breast cancer recurrence after lumpectomy and irradiation: role of mammography in detection. Radiology 183 (1): 201-6, 1992. [PUBMED Abstract]
  28. Rosen PP, Groshen S, Kinne DW, et al.: Factors influencing prognosis in node-negative breast carcinoma: analysis of 767 T1N0M0/T2N0M0 patients with long-term follow-up. J Clin Oncol 11 (11): 2090-100, 1993. [PUBMED Abstract]
  29. Gustafsson A, Tartter PI, Brower ST, et al.: Prognosis of patients with bilateral carcinoma of the breast. J Am Coll Surg 178 (2): 111-6, 1994. [PUBMED Abstract]
  30. Broít P, de la Rochefordiíre A, Scholl SM, et al.: Contralateral breast cancer: annual incidence and risk parameters. J Clin Oncol 13 (7): 1578-83, 1995. [PUBMED Abstract]
  31. Healey EA, Cook EF, Orav EJ, et al.: Contralateral breast cancer: clinical characteristics and impact on prognosis. J Clin Oncol 11 (8): 1545-52, 1993. [PUBMED Abstract]
  32. Heron DE, Komarnicky LT, Hyslop T, et al.: Bilateral breast carcinoma: risk factors and outcomes for patients with synchronous and metachronous disease. Cancer 88 (12): 2739-50, 2000. [PUBMED Abstract]
  33. Cobleigh MA, Berris RF, Bush T, et al.: Estrogen replacement therapy in breast cancer survivors. A time for change. Breast Cancer Committees of the Eastern Cooperative Oncology Group. JAMA 272 (7): 540-5, 1994. [PUBMED Abstract]
  34. Roy JA, Sawka CA, Pritchard KI: Hormone replacement therapy in women with breast cancer. Do the risks outweigh the benefits? J Clin Oncol 14 (3): 997-1006, 1996. [PUBMED Abstract]
  35. Holmberg L, Anderson H; HABITS steering and data monitoring committees.: HABITS (hormonal replacement therapy after breast cancer--is it safe?), a randomised comparison: trial stopped. Lancet 363 (9407): 453-5, 2004. [PUBMED Abstract]
  36. von Schoultz E, Rutqvist LE; Stockholm Breast Cancer Study Group.: Menopausal hormone therapy after breast cancer: the Stockholm randomized trial. J Natl Cancer Inst 97 (7): 533-5, 2005. [PUBMED Abstract]
  37. Chlebowski RT, Anderson GL: Progestins and recurrence in breast cancer survivors. J Natl Cancer Inst 97 (7): 471-2, 2005. [PUBMED Abstract]
  38. Ganz PA, Greendale GA, Petersen L, et al.: Managing menopausal symptoms in breast cancer survivors: results of a randomized controlled trial. J Natl Cancer Inst 92 (13): 1054-64, 2000. [PUBMED Abstract]
  39. Feller WF, Holt R, Spear S, et al.: Modified radical mastectomy with immediate breast reconstruction. Am Surg 52 (3): 129-33, 1986. [PUBMED Abstract]
  40. Cunningham BL: Breast reconstruction following mastectomy. In: Najarian JS, Delaney JP, eds.: Advances in Breast and Endocrine Surgery. Chicago, Ill: Year Book Medical Publishers, 1986, pp 213-226. [PUBMED Abstract]
  41. Scanlon EF: The role of reconstruction in breast cancer. Cancer 68 (5 Suppl): 1144-7, 1991. [PUBMED Abstract]
  42. Hang-Fu L, Snyderman RK: State-of-the-art breast reconstruction. Cancer 68 (5 Suppl): 1148-56, 1991. [PUBMED Abstract]
  43. Kuske RR, Schuster R, Klein E, et al.: Radiotherapy and breast reconstruction: clinical results and dosimetry. Int J Radiat Oncol Biol Phys 21 (2): 339-46, 1991. [PUBMED Abstract]
  44. Impact of follow-up testing on survival and health-related quality of life in breast cancer patients. A multicenter randomized controlled trial. The GIVIO Investigators. JAMA 271 (20): 1587-92, 1994. [PUBMED Abstract]
  45. Rosselli Del Turco M, Palli D, Cariddi A, et al.: Intensive diagnostic follow-up after treatment of primary breast cancer. A randomized trial. National Research Council Project on Breast Cancer follow-up. JAMA 271 (20): 1593-7, 1994. [PUBMED Abstract]
  46. Khatcheressian JL, Wolff AC, Smith TJ, et al.: American Society of Clinical Oncology 2006 update of the breast cancer follow-up and management guidelines in the adjuvant setting. J Clin Oncol 24 (31): 5091-7, 2006. [PUBMED Abstract]


Clasificación celular del cáncer de mama

Back Up

La siguiente es una lista de clasificaciones histológicas del cáncer de mama. 1 El cáncer ductal infiltrante o invasivo es el tipo histológico más frecuente de cáncer de mama que se presenta y abarca entre 70 y 80% de todos los casos.

  • Carcinoma, SAI (sin otra especificación).
  • Ductal.
    • Intraductal (in situ).
    • Invasivo con componente predominante intraductal.
    • Invasivo, SAI.
    • Comedón.
    • Inflamatorio.
    • Medular con infiltración linfocítica.
    • Mucinoso (coloide).
    • Papilar.
    • Escirroso.
    • Tubular.
    • Otro.

  • Lobular.
    • In situ.
    • Invasivo con componente predominante in situ.
    • Invasivo. 2

  • Pezón.
    • Enfermedad de Paget, SAI.
    • Enfermedad de Paget con carcinoma intraductal.
    • Enfermedad de Paget con carcinoma ductal invasivo.

  • Otro.
    • Carcinoma indiferenciado.

Los siguientes son subtipos de tumores que se presentan en la mama, pero que no se consideran cánceres típicos de mama:

  • Tumor filoide. 3 4
  • Angiosarcoma.
  • Linfoma primario.

References:

  1. Breast. In: American Joint Committee on Cancer.: AJCC Cancer Staging Manual. 6th ed. New York, NY: Springer, 2002, pp 171-180. [PUBMED Abstract]
  2. Yeatman TJ, Cantor AB, Smith TJ, et al.: Tumor biology of infiltrating lobular carcinoma. Implications for management. Ann Surg 222 (4): 549-59; discussion 559-61, 1995. [PUBMED Abstract]
  3. Chaney AW, Pollack A, McNeese MD, et al.: Primary treatment of cystosarcoma phyllodes of the breast. Cancer 89 (7): 1502-11, 2000. [PUBMED Abstract]
  4. Carter BA, Page DL: Phyllodes tumor of the breast: local recurrence versus metastatic capacity. Hum Pathol 35 (9): 1051-2, 2004. [PUBMED Abstract]


Información sobre los estadios del cáncer de mama

Back Up

Este sistema de estadificación del American Joint Committee on Cancer (AJCC) proporciona una estrategia para agrupar a las pacientes segón el pronóstico. Las decisiones terapéuticas se formulan, en parte, de acuerdo con categorías de estadificación pero, principalmente, de acuerdo con el tamaío del tumor, el estado de los ganglios linfáticos, los índices de los receptores de estrógeno y progesterona en el tejido tumoral, el estado del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2/neu), el estado menopáusico y la salud general de la paciente.


Definiciones TNM

El AJCC designó los estadios mediante la estadificación TNM. 1 Este sistema se modificó en 2002 y clasifica algunas categorías ganglionares que previamente se consideraba que correspondían al estadio II, como estadio III. 2 Como resultado del fenómeno de migración de estadio, la supervivencia por estadio para series de casos clasificados con el nuevo sistema parecerá superior a aquella en la que se usa el sistema antiguo. 3


Cuadro 1. Tumor primario (T)a,b

in situ; CLIS = carcinoma lobular in situ.aReproducido con permiso del AJCC: Breast. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 34776.bLa clasificación del tumor primario T es la misma, independientemente de si se fundamenta en el criterio clínico o patológico, o en ambos. El tamaío se debe medir hasta el milímetro más cercano. Si el tamaío del tumor es ligeramente menor o mayor del límite para una clasificación T dada, se recomienda que se redondee hasta el milímetro más cercano al límite. Por ejemplo, un tumor con tamaío 1,1 mm se notifica como 1 mm, o un tumor 2,01 cm se notifica como de 2,0 cm. Las designaciones se deberían hacer con el subíndice "c" o "p" como modificador para indicar si la clasificación T se determinó mediante mediciones clínicas (examen físico o radiológico) o patológico, respectivamente. En general, la determinación patológica toma precedente sobre la determinación clínica del tamaío T.cLa invasión de la dermis por sí sola no califica como T4.
TX  No se puede evaluar el tumor primario. 
T0  No existe prueba de tumor primario. 
Tis  Carcinoma in situ. 
Tis (CDIS)  CDIS. 
Tis (CLIS)  CLIS. 
Tis (Paget)  Enfermedad de Paget del pezón que NO está relacionada con el carcinoma invasivo o carcinoma in situ (CDIS o CLIS) en el parénquima mamario subyacente. Los carcinomas del parénquima mamario relacionados con la enfermedad de Paget se clasifican sobre la base del tamaío y las características de la enfermedad parenquimal, aunque la presencia de la enfermedad de Paget aón se debería seíalar. 
T1  El tumor mide 20 mm en su mayor dimensión. 
T1mi  El tumor mide 1 mm en su mayor dimensión. 
T1a  El tumor mide >1 mm pero 5 mm en su mayor dimensión. 
T1b  El tumor mide >5 mm pero 10 mm en su mayor dimensión. 
T1c  El tumor mide >10 mm pero 20 mm en su mayor dimensión. 
T2  El tumor mide >20 mm pero 50 mm en su mayor dimensión. 
T3  El tumor mide >50 mm en su mayor dimensión. 
T4  El tumor es de cualquier tamaío con extensión directa a la pared pectoral o a la piel (ulceración o nódulos cutáneos).c 
T4a  Extensión a la pared torácica que no solo incluye adherencia o invasión a los mósculos pectorales.  
T4b  Ulceración o nódulos satélites ipsilaterales o edema (incluyendo la piel de naranja) la cual no satisface el criterio de carcinoma inflamatorio.  
T4c  Ambos, T4a y T4b. 
T4d  Carcinoma inflamatorio.  
CDIS = carcinoma ductal  
 
 
 


Cuadro 2. Ganglios linfáticos regionales (N)a

aReproducido con permiso del AJCC: Breast. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 34776.bClínicamente detectado se define como encontrado mediante estudios de imaginología (excluyendo la linfocentellografía), o mediante examen clínico que manifiesta características altamente sospechosas de neoplasia o una supuesta macrometástasis patológica sobre la base de una biopsia de aspiración con aguja fina con examen citológico. La confirmación de enfermedad metastásica clínicamente manifiesta mediante aspiración con aguja fina sin biopsia de escisión se designa con un sufijo (f), por ejemplo cN3a(f). La biopsia por escisión de un ganglio linfático o la biopsia de un ganglio centinela, ante la ausencia de asignación pT, se clasifica como N clínico, por ejemplo, cN1. La información correspondiente a la confirmación de estatus ganglionar se designará con factores específicos al sitio tales como clínicos, aspiración con aguja fina, biopsia central o biopsia de ganglio linfático centinela. La clasificación patológica (pN) se usa para la escisión o biopsia de ganglio linfático centinela solo en conjunción con una asignación patológica T.
Clínico 
NX  No se puede evaluar el ganglio linfático regional (p.ej., se extirpó previamente). 
N0  No hay metástasis regional a los ganglios linfáticos. 
N1  Metástasis en grado ipsilateral movible I, II ganglio linfático axilar o axilares. 
N2  Metástasis en grado ipsilateral I, II ganglios linfáticos axilares que están clínicamente fijos o apelmazados.  
O 
Metástasis en ganglios mamarios ipsilaterales internos detectados clínicamenteb en ausencia de metástasis a ganglio linfático axilar clínicamente manifiesta. 
N2a  Metástasis ipsilateral en grado I, II a ganglios linfáticos axilares fijos unos a otros (apelmazados) o a otras estructuras. 
N2b  Metástasis solo en ganglios mamarios internos ipsilaterales detectados clínicamenteb en ausencia de metástasis clínicamente manifiesta a ganglio linfático axilar de grado I, II. 
N3  Metástasis en ganglio(s) linfático(s) infraclavicular(es) ipsilateral(es) (grado III axilar) con implicación de ganglio linfático axilar de grado I, II.  
O 
Metástasis en ganglio(s) linfático(s) mamario(s) ipsilateral(es) interno(s) clínicamente detectado(s)b con metástasis manifiesta en ganglios linfáticos axilares grados I, II. 
O 
Metástasis en ganglio(s) linfático(s) supraclavicular(es) ipsilateral(es) con implicación axilar o mamaria interna de ganglios linfáticos o sin esta. 
N3a  Metástasis en ganglio(s) linfático(s) infraclavicular(es) ipsilateral(es). 
N3b   Metástasis en ganglio(s) linfático(s) mamario(s) interno(s) ipsilateral(es) y ganglio(s) linfático(s) axilar(es). 
N3c  Metástasis en ganglio(s) linfático(s) ipsilateral(es) supraclavicular(es). 
 
 


Cuadro 3. (pN) Patológicoa,b

aReproducido con permiso del AJCC: Breast. En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 34776.bLa clasificación se fundamenta en la disección de ganglios linfáticos axilares con biopsia de ganglio linfático centinela o sin esta. La clasificación que se fundamenta solo en la biopsia de ganglio linfático centinela sin una disección de ganglio linfático axilar subsiguiente, se designa como (sn) para "ganglio centinela", por ejemplo pN0(sn).c"Sin detección clínica". Se define como no localizable mediante estudios de imaginología (excluyendo la linfocentellografía) o no localizable mediante exámenes clínicos. d"Detectado clínicamente" se define como localizable mediante estudios de imaginología (que excluye la linfocentellografía) o mediante examen clínico, y tener características altamente sospechosas de una neoplasia o una presunta macrometástasis patológica sobre la base de una biopsia de aspiración con aguja fina con examen citológico.
pNX  No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales (p.ej., extirpación previa o no se extirpó para un estudio patológico). 
pN0  No se identificó metástasis en ganglios linfáticos regionales por medios histológicos. 
Nota: los ITC se definen como pequeíos grumos de células 0.2 mm, o células de un solo tumor o una aglomeración de <200 células en una sección histológica cruzada ónica. Las ITC se pueden localizar mediante una histología rutinaria o mediante métodos IHC. Los nódulos que solo contienen ITC se excluyen del recuento total de nódulos positivos para el proceso de clasificación N, pero se deben incluir en el nómero total de nódulos evaluados.  
pN0(i)  Histológicamente, no hay metástasis regional a ganglio linfático regional, IHC negativo. 
pN0(i+)  Células malignas en ganglio(s) linfático(s) regional(es) 0.2 mm (detectado mediante H&E o IHC, incluyendo la ITC). 
pN0(mol)  Histológicamente no hay metástasis a ganglio linfático regional, hallazgos moleculares negativos (RT-PCR). 
pN0(mol+)  Hallazgos moleculares positivos (RT-PCR), pero no se localizó metástasis a ganglio linfático regional alguno mediante histología o IHC. 
pN1  Micrometástasis. 
O 
Metástasis en 13 ganglios linfáticos axilares. 
O 
Metástasis en ganglios mamarios internos con detección de metástasis localizada mediante biopsia de ganglio linfático centinela, pero sin detección clínica.c 
pN1mi  Micrometástasis (>0,2 mm o >200 células pero ninguna >2,0 mm). 
pN1a  Metástasis en 13 ganglios linfáticos axilares, al menos una metástasis >2,0 mm. 
pN1b  Metástasis en ganglios mamarios internos con micrometástasis o macrometástasis detectada mediante biopsia de ganglio linfático centinela, pero sin detección clínica.c 
pN1c  Metástasis en 13 ganglios linfáticos axilares y ganglios linfáticos mamarios internos con micrometástasis o macrometástasis localizado mediante biopsia de ganglio linfático, pero sin detección clínica. 
pN2  Metástasis in 49 ganglios linfáticos axilares. 
O 
Metástasis en ganglios linfáticos mamarios internos detectadas clínicamented en ausencia de metástasis a ganglio linfático axilar. 
pN2a  Metástasis en 49 ganglios linfáticos axilares (al menos un depósito tumoral >2 mm). 
pN2b  Metástasis en ganglios linfáticos mamarios internos detectados clínicamented en ausencia de metástasis a ganglio linfático axilar. 
pN3  Metástasis en 10 ganglios linfáticos axilares. 
O 
Metástasis en ganglios linfáticos infraclaviculares (grado III axilar).  
O 
Metástasis en ganglios linfáticos mamarios internos ipsilaterales detectados clínicamentec en presencia de 1 ganglios linfáticos axilares positivos de grado I o II.  
O 
Metástasis en >3 ganglios linfáticos axilares y ganglios linfáticos internos mamarios con micrometástasis o macrometástasis localizada mediante biopsia de ganglio linfático centinela pero sin detección clínica.c  
O 
Metástasis en ganglios linfáticos ipsilaterales supraclaviculares. 
pN3a  Metástasis en 10 ganglios linfáticos axilares (por lo menos un depósito tumoral >2,0 mm). 
O 
Metástasis a los ganglios infraclaviculares (ganglio axilar de grado III). 
pN3b  Metástasis en >3 ganglios linfáticos axilares y ganglios mamarios internos detectados clínicamented en presencia de metástasis a ganglio linfático axilar de 1 ganglio linfático axilar positivo;  
O 
Metástasis en >3 ganglios linfáticos axilares y ganglios linfáticos internos mamarios con micrometástasis o macrometástasis localizada mediante biops

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